Дослідження активності L-фенілаланіну в якості перспективного нейропротектора

Abstract

З використанням короткотривалої киснево-глюкозної депривації в якості моделі ішемічного ушкодження мозку на органотиповій культурі гіпокампа виявлено нейропротекторні властивості L-фенілаланіну. На підставі аналізу морфо-функціональних змін нервових клітин органотипової культури гіпокампу та оцінки життєздатності зрізів СА1 зони гіпокампу встановлено залежність життєздатності нейронів гіпокампу від тривалості киснево-глюкозної депривації та часу з моменту її припинення. В умовах киснево-глюкозної депривації L-фенілаланін здійснює свій нейропротекторний вплив, частково через конкурентне зв’язування глутаматних рецепторів, а частково завдяки антиоксидантним властивостям, а ушкодження клітин культивованих зрізів гіпокампу пов’язане, як з глутаматною ексайтотоксичністю, так і з дією вільних радикалів. Доведено, що застосування L-фенілаланіну призводить до покращення функціонального стану досліджених нейронів, а отже, зазначена вище сполука може претендувати на роль майбутнього нейропротектора.

Using short-term oxygen-glucose deprivation as a model of ischemic brain damage on organotypic culture of the hippocampus revealed the neuroprotective properties of L-phenylalanine. Based on the analysis of morpho-functional changes of nerve cells of hippocampal organotypic culture and assessment of viability of CA1 sections of the hippocampal zone, the dependence of hippocampal neuron viability on the duration of oxygen-glucose deprivation and time since its cessation was established. Under conditions of oxygen-glucose deprivation, L-phenylalanine exerts its neuroprotective effect, partly due to competitive binding of glutamate receptors, and partly due to antioxidant properties, and cell damage of cultured hippocampal sections is associated as with glutamate excitotoxins. It has been proven that the use of L-phenylalanine leads to an improvement in the functional state of the studied neurons, and therefore, the above compound can claim the role of a future neuroprotector.